Биологи показали, что «прыгающий» ген участвует в развитии лейкемии и защищает от депрессии

Depositphotos

Исследователи из Окинавского института науки и технологий (OIST) обнаружили, что ген TOB1, участвующий в развитии лейкемии, также играет важную роль в уменьшении депрессии, страха и беспокойства. Работа опубликована в журнале Translational Psychiatry.

Биологи заметили, что стресс у мышей приводил к увеличению уровня белка Tob, который контролирует ген Tob1. Они показали, что этот ген напрямую связан с симптомами депрессии, страха и тревоги. Генетически модифицированные мыши без гена Tob1 испытывали более сильную депрессию, а также выраженный страх и тревогу. Например, когда мышей с геном Tob1 помещали в ведро с водой, они плавали и пытались убежать. Однако мышь без гена Tob просто плавала. Это отсутствие мотивации бороться с трудной ситуацией — один из признаков, по которому ученые определяют, что животное находится в депрессии. Кроме того, мыши без гена Tob1 не могли привыкнуть к новому месту. У обычных же мышей уровень стресса при переносе в новую клетку снижался через несколько дней.

С помощью МРТ ученые обнаружили, что удаление гена Tob1 из ДНК мышей приводило к нарушению связи между двумя ключевыми регионами мозга, регулирующими стрессоустойчивость, — гиппокампом и префронтальной корой. Клетки мозга мышей без гена Tob1 демонстрировали повышенное возбуждение и пониженное торможение. Кроме того, другие гены также меняли свою активность, если ген Tob1 был удален.

Работа ученых может помочь разработать новые подходы к терапии депрессии.

Ген Tob1, впервые описанный в Японии в 1996 году, хорошо известен своей ролью в развитии рака. Предыдущие исследования также показали, что он участвует в регулировании клеточного цикла и иммунного ответа организма. Tob1 назван в честь японского глагола «tobu», означающего «летать» или «прыгать». Это связано с тем, что когда клетка подвергается воздействию стимула, уровень белка Tob резко возрастает.

Источник

Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Закрыть